បំរែបំរួលហ្សែនភាពស៊ាំបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុនពីការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត

ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroids អាចបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ Parkinson ដោយសារតែអន្តរកម្មជាមួយហ្សែនតាមរយៈប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។
ថ្នាំ Pyrethroid ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផលិតផលពាណិជ្ជកម្មភាគច្រើនថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតក្នុងផ្ទះទោះបីជាវាមានជាតិពុលដល់សត្វល្អិតក៏ដោយ ជាទូទៅវាត្រូវបានចាត់ទុកថាមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់ការប៉ះពាល់ជាមួយមនុស្សដោយអាជ្ញាធរសហព័ន្ធ។
ការប្រែប្រួលហ្សែន និងការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលលើហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ ការសិក្សាថ្មីមួយបានរកឃើញទំនាក់ទំនងរវាងកត្តាហានិភ័យទាំងពីរនេះ ដោយបញ្ជាក់ពីតួនាទីនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ។
ការរកឃើញនេះទាក់ទងនឹងថ្នាក់មួយនៃថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតហៅថា pyrethroids ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតក្នុងផ្ទះភាគច្រើន ហើយត្រូវបានប្រើប្រាស់កាន់តែខ្លាំងឡើងក្នុងវិស័យកសិកម្ម ខណៈដែលថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតដទៃទៀតត្រូវបានបញ្ឈប់ជាបណ្តើរៗ។ ទោះបីជា pyrethroids មានជាតិពុលដល់សត្វល្អិតក៏ដោយ អាជ្ញាធរសហព័ន្ធជាទូទៅចាត់ទុកថាវាមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់ការប៉ះពាល់របស់មនុស្ស។
អ្នកនិពន្ធជាន់ខ្ពស់ Malu Tansi, Ph.D. និងជាសាស្ត្រាចារ្យរងផ្នែកសរីរវិទ្យានៅសាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យ Emory បាននិយាយថា ការសិក្សានេះគឺជាលើកដំបូងដែលភ្ជាប់ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroid ទៅនឹងហានិភ័យហ្សែនសម្រាប់ជំងឺ Parkinson ហើយទាមទារការសិក្សាតាមដាន។
វ៉ារ្យ៉ង់ហ្សែនដែលក្រុមបានរកឃើញគឺស្ថិតនៅក្នុងតំបន់មិនសរសេរកូដនៃហ្សែន MHC II (ស្មុគស្មាញ histocompatibility ថ្នាក់ II) ដែលជាក្រុមហ្សែនដែលគ្រប់គ្រងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។
លោក Tansey បាននិយាយថា «យើងមិនរំពឹងថានឹងរកឃើញតំណភ្ជាប់ជាក់លាក់ណាមួយទៅនឹងសារធាតុ pyrethroids នោះទេ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាការប៉ះពាល់ស្រួចស្រាវទៅនឹងសារធាតុ pyrethroids អាចបណ្តាលឱ្យមានមុខងារភាពស៊ាំមិនប្រក្រតី ហើយម៉ូលេគុលដែលពួកវាធ្វើសកម្មភាពអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាភាពស៊ាំ។ ឥឡូវនេះយើងត្រូវយល់បន្ថែមអំពីរបៀបដែលការប៉ះពាល់រយៈពេលវែងប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ហើយដោយហេតុនេះបង្កើនមុខងាររបស់វា»។
«មានភស្តុតាងរឹងមាំរួចទៅហើយថា ការរលាកខួរក្បាល ឬប្រព័ន្ធភាពស៊ាំសកម្មខ្លាំងពេកអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ យើងគិតថាអ្វីដែលអាចកើតឡើងនៅទីនេះគឺថា ការប៉ះពាល់នឹងបរិស្ថានអាចផ្លាស់ប្តូរការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះមនុស្សមួយចំនួន ដែលជំរុញឱ្យមានការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងខួរក្បាល»។
សម្រាប់ការសិក្សានេះ ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវនៅ Emory ដឹកនាំដោយលោក Tansey និងលោក Jeremy Boss, Ph.D. ប្រធាននាយកដ្ឋានអតិសុខុមជីវវិទ្យា និងភាពស៊ាំ បានសហការជាមួយលោក Stuart Factor, Ph.D. នាយកមជ្ឈមណ្ឌលជំងឺផាកឃីនសុនដ៏ទូលំទូលាយនៅ Emory និងលោក Beate Ritz., MD មកពីសាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា សាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូ។ ដោយសហការជាមួយក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវសុខភាពសាធារណៈនៅ UCLA, Ph.D. អ្នកនិពន្ធដំបូងនៃអត្ថបទគឺលោក George T. Kannarkat, MD។
ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវ UCLA បានប្រើប្រាស់មូលដ្ឋានទិន្នន័យភូមិសាស្ត្ររបស់រដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា ដែលគ្របដណ្តប់លើការប្រើប្រាស់ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតរយៈពេល 30 ឆ្នាំក្នុងវិស័យកសិកម្ម។ ពួកគេបានកំណត់ការប៉ះពាល់ដោយផ្អែកលើចម្ងាយ (អាសយដ្ឋានការងារ និងផ្ទះរបស់នរណាម្នាក់) ប៉ុន្តែមិនបានវាស់កម្រិតថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតនៅក្នុងខ្លួនទេ។ សារធាតុ Pyrethroid ត្រូវបានគេគិតថារលួយយ៉ាងឆាប់រហ័ស ជាពិសេសនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ ជាមួយនឹងអាយុកាលពាក់កណ្តាលនៅក្នុងដីពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនសប្តាហ៍។
ក្នុងចំណោមមនុស្សចំនួន 962 នាក់មកពី Central Valley រដ្ឋ California វ៉ារ្យ៉ង់ MHC II ទូទៅរួមផ្សំជាមួយនឹងការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត pyrethroid លើសពីមធ្យមបានបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ Parkinson ។ ទម្រង់គ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃហ្សែន (បុគ្គលដែលមានអាឡែលហានិភ័យពីរ) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 21% ដែលមានជំងឺ Parkinson និង 16% នៃក្រុមត្រួតពិនិត្យ។
នៅក្នុងក្រុមនេះ ការប៉ះពាល់នឹងហ្សែន ឬសារធាតុ pyrethroid តែម្នាក់ឯងមិនបានបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុនគួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេ ប៉ុន្តែការរួមបញ្ចូលគ្នានេះបានបង្កើនហានិភ័យ។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងមធ្យមភាគ អ្នកដែលបានប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroids និងមានទម្រង់ហានិភ័យខ្ពស់បំផុតនៃហ្សែន MHC II មានហានិភ័យខ្ពស់ជាង 2.48 ដងក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺផាកឃីនសុនជាងអ្នកដែលមានផលប៉ះពាល់តិច និងមានទម្រង់ហានិភ័យទាបបំផុតនៃហ្សែន។ ការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតប្រភេទផ្សេងទៀត ដូចជា organophosphates ឬ paraquat មិនបង្កើនហានិភ័យដូចគ្នានោះទេ។
ការសិក្សាហ្សែនធំៗ រួមទាំង Factor និងអ្នកជំងឺរបស់គាត់ ពីមុនបានភ្ជាប់ការប្រែប្រួលហ្សែន MHC II ទៅនឹងជំងឺផាកឃីនសុន។ គួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើល ការប្រែប្រួលហ្សែនដូចគ្នាប៉ះពាល់ដល់ហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុនខុសគ្នាចំពោះជនជាតិស្បែកស/អឺរ៉ុប និងជនជាតិចិន។ ហ្សែន MHC II ខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងរវាងបុគ្គលម្នាក់ៗ។ ដូច្នេះ ពួកវាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជ្រើសរើសការប្តូរសរីរាង្គ។
ការពិសោធន៍ផ្សេងទៀតបានបង្ហាញថា ការប្រែប្រួលហ្សែនដែលទាក់ទងនឹងជំងឺផាកឃីនសុនមានទំនាក់ទំនងជាមួយមុខងារកោសិកាភាពស៊ាំ។ អ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថា ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺផាកឃីនសុនចំនួន 81 នាក់ និងក្រុមត្រួតពិនិត្យអឺរ៉ុបមកពីសាកលវិទ្យាល័យ Emory កោសិកាភាពស៊ាំពីមនុស្សដែលមានការប្រែប្រួលហ្សែន MHC II ដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ពីការសិក្សានៅរដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ាបានបង្ហាញពីម៉ូលេគុល MHC កាន់តែច្រើន។
ម៉ូលេគុល MHC គឺជាមូលដ្ឋាននៃដំណើរការនៃការ "ការបង្ហាញអង់ទីហ្សែន" ហើយជាកម្លាំងចលករដែលធ្វើឱ្យកោសិកា T សកម្ម និងចូលរួមជាមួយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលនៅសល់។ ការបញ្ចេញមតិ MHC II កើនឡើងនៅក្នុងកោសិកាដែលស្ងប់ស្ងាត់របស់អ្នកជំងឺផាកឃីនសុន និងក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលមានសុខភាពល្អ ប៉ុន្តែការឆ្លើយតបកាន់តែច្រើនចំពោះបញ្ហាប្រឈមនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺផាកឃីនសុនដែលមានហ្សែនដែលមានហានិភ័យខ្ពស់។
អ្នកនិពន្ធបានសន្និដ្ឋានថា៖ «ទិន្នន័យរបស់យើងបង្ហាញថា សារធាតុជីវសញ្ញាកោសិកា ដូចជាការធ្វើឱ្យសកម្ម MHC II អាចមានប្រយោជន៍ជាងម៉ូលេគុលរលាយក្នុងប្លាស្មា និងសារធាតុរាវខួរឆ្អឹងខ្នង សម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណមនុស្សដែលមានហានិភ័យនៃជំងឺ ឬសម្រាប់ជ្រើសរើសអ្នកជំងឺឱ្យចូលរួមក្នុងការសាកល្បងថ្នាំបង្កើនភាពស៊ាំ»។ «ការធ្វើតេស្ត»។
ការសិក្សានេះត្រូវបានគាំទ្រដោយវិទ្យាស្ថានជាតិស្តីពីជំងឺសរសៃប្រសាទ និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830) វិទ្យាស្ថានជាតិវិទ្យាសាស្ត្រសុខភាពបរិស្ថាន (5P01ES016731) វិទ្យាស្ថានជាតិវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រទូទៅ (GM47310) មូលនិធិគ្រួសារ Sartain Lanier និងមូលនិធិ Michael J. Foxpa Kingson សម្រាប់ការស្រាវជ្រាវជំងឺ។