ការប្រែប្រួលហ្សែននៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុនពីការប៉ះពាល់ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត

ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroids អាចបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុន ដោយសារអន្តរកម្មជាមួយហ្សែនតាមរយៈប្រព័ន្ធការពារ។
Pyrethroids ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងពាណិជ្ជកម្មភាគច្រើនថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតក្នុងផ្ទះ.ទោះបីជាពួកវាមានជាតិពុល neurotoxic ចំពោះសត្វល្អិតក៏ដោយ ជាទូទៅពួកវាត្រូវបានចាត់ទុកថាមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់ការទំនាក់ទំនងរបស់មនុស្សដោយអាជ្ញាធរសហព័ន្ធ។
ការប្រែប្រួលហ្សែន និងការប៉ះពាល់ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលលើហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ការសិក្សាថ្មីមួយបានរកឃើញទំនាក់ទំនងរវាងកត្តាហានិភ័យទាំងពីរនេះ ដោយបង្ហាញពីតួនាទីនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ។
ការរកឃើញទាក់ទងនឹងថ្នាក់នៃថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតហៅថា pyrethroids ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតតាមផ្ទះពាណិជ្ជកម្មភាគច្រើន ហើយត្រូវបានប្រើប្រាស់កាន់តែខ្លាំងឡើងក្នុងវិស័យកសិកម្ម ខណៈដែលថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតផ្សេងទៀតត្រូវបានលុបចោលជាដំណាក់កាល។ទោះបីជា pyrethroids មានជាតិពុលដល់សត្វល្អិតក៏ដោយ អាជ្ញាធរសហព័ន្ធជាទូទៅចាត់ទុកថាពួកវាមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់ការប៉ះពាល់មនុស្ស។
ការសិក្សានេះជាលើកដំបូងដើម្បីភ្ជាប់ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroid ទៅនឹងហានិភ័យហ្សែនសម្រាប់ជំងឺផាកឃីនសុន និងធានាការតាមដានការសិក្សា នេះបើតាមសហអ្នកនិពន្ធជាន់ខ្ពស់លោក Malu Tansi, Ph.D., ជំនួយការសាស្ត្រាចារ្យផ្នែកសរីរវិទ្យានៅសាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Emory University School of Medicine បាននិយាយថា ការសិក្សានេះគឺជាលើកដំបូងដើម្បីភ្ជាប់ទំនាក់ទំនងទៅនឹងការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroid ។
បំរែបំរួលហ្សែនដែលក្រុមបានរកឃើញគឺស្ថិតនៅក្នុងតំបន់មិនសរសេរកូដនៃហ្សែន MHC II (major histocompatibility complex class II) ដែលជាក្រុមហ្សែនដែលគ្រប់គ្រងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ។
Tansey បាននិយាយថា "យើងមិនរំពឹងថានឹងរកឃើញតំណភ្ជាប់ជាក់លាក់មួយទៅនឹង pyrethroids" ។"វាត្រូវបានគេដឹងថាការប៉ះពាល់ស្រួចស្រាវទៅនឹងសារធាតុ pyrethroids អាចបណ្តាលឱ្យមានមុខងារប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ហើយម៉ូលេគុលដែលពួកគេធ្វើសកម្មភាពអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាភាពស៊ាំ។ឥឡូវនេះយើងត្រូវស្វែងយល់បន្ថែមអំពីរបៀបដែលការប៉ះពាល់រយៈពេលវែងប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ហើយដោយហេតុនេះការពង្រឹងមុខងាររបស់វា”។ហានិភ័យនៃជំងឺ Kinson ។
“មានភ័ស្តុតាងរឹងមាំរួចហើយដែលថាការរលាកខួរក្បាល ឬប្រព័ន្ធការពាររាងកាយហួសប្រមាណអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺផាកឃីនសុន។"យើងគិតថាអ្វីដែលអាចនឹងកើតឡើងនៅទីនេះគឺថាការប៉ះពាល់បរិស្ថានអាចផ្លាស់ប្តូរការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះមនុស្សមួយចំនួនដែលជំរុញឱ្យមានការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងខួរក្បាល" ។
សម្រាប់ការសិក្សានេះ អ្នកស្រាវជ្រាវ Emory ដឹកនាំដោយ Tansey និង Jeremy Boss, Ph.D., ប្រធាននាយកដ្ឋានមីក្រូជីវសាស្ត្រ និង Immunology បានសហការជាមួយ Stuart Factor, Ph.D., ប្រធានមជ្ឈមណ្ឌល Emory's Comprehensive Parkinson's Disease Center និង Beate Ritz ។, MD, សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា, សាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូ។ដោយសហការជាមួយអ្នកស្រាវជ្រាវសុខភាពសាធារណៈនៅ UCLA, Ph.D.អ្នកនិពន្ធដំបូងនៃអត្ថបទគឺ George T. Kannarkat, MD ។
អ្នកស្រាវជ្រាវ UCLA បានប្រើមូលដ្ឋានទិន្នន័យភូមិសាស្ត្ររដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា ដែលគ្របដណ្តប់លើការប្រើប្រាស់ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតរយៈពេល 30 ឆ្នាំក្នុងវិស័យកសិកម្ម។ពួកគេបានកំណត់ការប៉ះពាល់ដោយផ្អែកលើចម្ងាយ (កន្លែងធ្វើការ និងអាសយដ្ឋានផ្ទះរបស់នរណាម្នាក់) ប៉ុន្តែមិនបានវាស់កម្រិតថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតនៅក្នុងខ្លួននោះទេ។Pyrethroids ត្រូវបានគេគិតថានឹងបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយយ៉ាងឆាប់រហ័ស ជាពិសេសនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យ ជាមួយនឹងអាយុកាលពាក់កណ្តាលនៅក្នុងដីពីមួយថ្ងៃទៅច្រើនសប្តាហ៍។
ក្នុងចំណោមមុខវិជ្ជាចំនួន 962 មកពី Central Valley នៃរដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា វ៉ារ្យ៉ង់ MHC II ទូទៅរួមជាមួយនឹងការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត pyrethroid លើសពីមធ្យមបានបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ទម្រង់ដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃហ្សែន (បុគ្គលដែលមានហានិភ័យពីរ) ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 21% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុន និង 16% នៃការគ្រប់គ្រង។
នៅក្នុងក្រុមនេះ ការប៉ះពាល់ទៅនឹងហ្សែន ឬ pyrethroid តែឯងមិនបានបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុននោះទេ ប៉ុន្តែការរួមបញ្ចូលគ្នានេះបានកើតឡើង។បើប្រៀបធៀបទៅនឹងមធ្យម អ្នកដែលត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងសារធាតុ pyrethroids ហើយមានទម្រង់ហានិភ័យខ្ពស់បំផុតនៃហ្សែន MHC II មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺផាកឃីនសុន 2.48 ដង ជាងអ្នកដែលមានការប៉ះពាល់តិចជាងមុន និងមានទម្រង់ហានិភ័យទាបបំផុតនៃហ្សែន។ហានិភ័យ។ការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតប្រភេទផ្សេងទៀតដូចជា organophosphates ឬ paraquat មិនបង្កើនហានិភ័យក្នុងវិធីដូចគ្នានោះទេ។
ការសិក្សាហ្សែនកាន់តែធំ រួមទាំង Factor និងអ្នកជំងឺរបស់គាត់ ពីមុនបានភ្ជាប់ការប្រែប្រួលហ្សែន MHC II ទៅនឹងជំងឺផាកឃីនសុន។គួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើល ការប្រែប្រួលហ្សែនដូចគ្នាប៉ះពាល់ដល់ហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុនខុសគ្នាចំពោះជនជាតិស្បែកស/អឺរ៉ុប និងប្រជាជនចិន។ហ្សែន MHC II ប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងរវាងបុគ្គល;ដូច្នេះ ពួកវាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជ្រើសរើសការប្តូរសរីរាង្គ។
ការពិសោធន៍ផ្សេងទៀតបានបង្ហាញថាការប្រែប្រួលហ្សែនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺផាកឃីនសុនគឺទាក់ទងទៅនឹងមុខងារកោសិកាភាពស៊ាំ។អ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាក្នុងចំណោមអ្នកជម្ងឺផាកឃីនសុនចំនួន 81 នាក់ និងការត្រួតពិនិត្យនៅអឺរ៉ុបពីសាកលវិទ្យាល័យ Emory កោសិកាភាពស៊ាំពីអ្នកដែលមានហ្សែន MHC II ហានិភ័យខ្ពស់ពីការសិក្សានៅកាលីហ្វ័រញ៉ាបានបង្ហាញពីម៉ូលេគុល MHC កាន់តែច្រើន។
ម៉ូលេគុល MHC ស្ថិតនៅក្រោមដំណើរការនៃ "ការបង្ហាញអង់ទីហ្សែន" និងជាកម្លាំងជំរុញដែលធ្វើឱ្យកោសិកា T សកម្ម និងចូលរួមក្នុងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលនៅសល់។កន្សោម MHC II ត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងកោសិកាស្ងប់ស្ងាត់នៃអ្នកជំងឺផាកឃីនសុន និងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ ប៉ុន្តែការឆ្លើយតបកាន់តែខ្លាំងចំពោះបញ្ហាប្រឈមនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺផាកឃីនសុនដែលមានហ្សែនដែលមានហានិភ័យខ្ពស់;
អ្នកនិពន្ធបានសន្និដ្ឋានថា: "ទិន្នន័យរបស់យើងបានបង្ហាញថា ជីវសម្គាល់កោសិកា ដូចជាការធ្វើឱ្យសកម្ម MHC II អាចមានប្រយោជន៍ជាងម៉ូលេគុលរលាយក្នុងប្លាស្មា និងសារធាតុរាវខួរក្បាលសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណមនុស្សដែលប្រឈមនឹងជំងឺ ឬជ្រើសរើសអ្នកជំងឺឱ្យចូលរួមក្នុងការសាកល្បងថ្នាំ immunomodulatory"។"សាកល្បង។"
ការសិក្សានេះត្រូវបានគាំទ្រដោយវិទ្យាស្ថានជាតិនៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), វិទ្យាស្ថានជាតិវិទ្យាសាស្ត្រសុខភាពបរិស្ថាន (5P01ES016731), វិទ្យាស្ថានជាតិវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្រ្តទូទៅ (GM47310), មូលនិធិ Sartain និង មូលនិធិ Michael J. Foxpa Kingson សម្រាប់ការស្រាវជ្រាវជំងឺ។